Entstehung des Medikamenten-Übergebrauchs-Kopfschmerzes (MÜK)

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    Der bei weitem häufigste Grund für eine Migräne, die an 15 oder mehr Tagen pro Monat auftritt bzw. für ein Mischbild von Migräne und Kopfschmerzen vom Spannungstyp mit 15 oder mehr Kopfschmerztagen pro Monat, ist ein Übergebrauch spezifischer Migräneakutmedikamente oder Schmerzmittel [7, 8].

    Generell wird ein Medikamenten-Übergebrauch in Einnahmetagen pro Monat definiert. Entscheidend ist, dass die Einnahme regelmäßig, d. h. an mehreren Tagen pro Woche erfolgt. Ist das Limit z. B. 10 Tage im Monat, würde dies durchschnittlich 2–3 Einnahmetage in der Woche bedeuten. Folgen auf eine Häufung von Einnahmetagen längere Perioden ohne Medikation über mindestens drei Tage oder mehr, ist das Entstehen von Kopfschmerzen bei Medikamenten-Übergebrauch weit weniger wahrscheinlich.

    Darüber hinaus haben Kopfschmerzen, die auf einen Medikamenten-Übergebrauch zurückzuführen sind, häufig die Eigenart, selbst innerhalb eines Tages zwischen den Charakteristika einer Migräne und denen eines Kopfschmerzes vom Spannungstyp zu wechseln, sodass ein neuer Kopfschmerztyp entsteht. Früher wurde dieser mit dem Begriff „Kombinations-Kopfschmerz“ belegt. Er ist jedoch nicht definiert und sollte daher nicht gebraucht werden. Die Diagnose eines Kopfschmerzes bei Medikamenten-Übergebrauch ist von zentraler Bedeutung, weil Patienten üblicherweise nicht auf eine Kopfschmerzprophylaxe ansprechen, solange ein Medikamenten-Übergebrauch besteht.

    Die allgemeinen Kriterien des Medikamenten-Übergebrauch-Kopfschmerzes (MÜK) sind heute international in der internationalen Kopfschmerzklassifikation ICHD-3beta weltweit einheitlich definiert. Die Entstehung dieser schwerwiegenden und häufigen Komplikation in der Behandlung primärer Kopfschmerzen wird aufgrund neuer Studien zunehmend besser verstanden.

    Zerebrale bildgebende Studien haben strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn bei Patienten mit MÜK identifiziert. Aktuelle Daten belegen funktionelle Veränderungen von intrinsischen neuronalen Netzwerken, nicht jedoch makrostrukturelle Veränderungen. Abhängigkeitsprozesse scheinen dabei eine prominente Rolle in der Entwicklung und Unterhaltung des MÜK zu spielen [1]. Die Häufigkeit der Medikamenteneinnahme pro Monat ist dabei ausschlaggebender signifikanter prognostischer Faktor für die Entstehung und Aufrechterhaltung des MÜK [3, 12]. Die Rückfallquote ist mit psychologischen Entscheidungsprozessen korreliert, insbesondere mit erhöhten Abhängigkeit-Scores [12].

    Weitere aktuelle Studien zur Entstehung des MÜK haben konsistent eine Sensitivierung und erhöhte Erregbarkeit von trigeminalen und kortikalen Neuronen dokumentiert [9, 16, 17, 18, 19]. Die kortikale Übererregbarkeit scheint die Entwicklung der kortikalen spreading depression zu begünstigen, die als Korrelat der Migräneaura angesehen wird. Die periphere und zentrale Hypersensitivierung scheint damit ebenfalls erhöht zu werden.

    Es wird angenommen, dass diese Veränderung auf serotoninergen (5-HT) und möglicherweise endocannabinoid-vermittelten Mechanismen basiert. Die Expression von erregenden kortikalen 5-HT2A Rezeptoren könnte die Wahrscheinlichkeit für die Aktivierung der kortikalen spreading depression erhöhen. Eine Erschöpfung der zentralen Schmerzabwehrsysteme kann den Prozess der zentralen Sensitivierung aktivieren und weitere molekulare Prozesse der Hyperexzitabilität anfachen. Erniedrigte 5-HT-Spiegel können die Expression und die Freisetzung von calcitonin gene-related peptide (CGRP) erhöhen und die Sensitivierung trigeminaler Neurone weiter erhöhen.

    Die Erschöpfung der zentralen schmerzmodulierenden Systeme als Folge des chronischen Medikamenten-Übergebrauchs führt somit direkt zu einer graduell zunehmenden Sensitivierung der Schmerzwahrnehmung und bedingt kontinuierlich eine Häufigkeitssteigerung der Schmerzmitteleinnahme, die wiederum eine weitere Sensitivierung nach sich zieht. Ohne Unterbrechung dieser Rückkopplung kann so eine nach oben offene Endlosschleife entstehen [9, 16, 17, 18, 19]. Genau diese Entwicklung ist im klinischen Alltag zu beobachten [3].

    Die beschriebenen Mechanismen betreffen nicht nur die Schmerzempfindung. Auch andere Aspekte des Erlebens und Verhaltens werden beeinflußt. Diese schließen Depression, Angst, innere Unruhe, Schlafstörungen, erhöhte Reizbarkeit, Energielosigkeit, Erschöpfung, sozialen Rückzug u.a. ein. Das Erleben und Verhalten konzentriert sich auf den Schmerz und die frustranen Behandlungsversuche. Diese pathophysiologischen Mechanismen machen verständlich, warum vorbeugende Migränemedikamente in ihrer Wirksamkeit aufgehoben werden, wenn gleichzeitig ein MÜK besteht. Es ist sinnlos, einerseits mit einer medikamentösen Prophylaxe eine Reduktion der Hyper-Sensitivierung anzustreben, gleichzeitig aber den unterhaltenden und weiter steigernden Grund für diese Hyper-Sensitivierung, nämlich den Medikamenten-Übergebrauch, fortzuführen [3, 11]. Ebenso ist es nicht zielführend, mit einer Dauereinnahme von Triptanen eine stabile Situation zu erwarten. Die Sensitivierung wird zunehmend stärker und mit der Zeit dekompensiert und eskaliert die Situation.

    Für die nachhaltige Therapie gibt es daher nur eine Lösung: Die stetige Medikamentenzufuhr muss gestoppt werden und eine Medikamentenpause oder bei Substanzen, die nicht weiter verwendet werden dürfen, ein Medikamentenentzug eingehalten werden [4, 5, 6, 15, 20, 21]. Ziel ist die Erholung des erschöpften körpereigenen Schmerzabwehrsystems und Normalisierung der Schmerzempfindlichkeit. Solange der kontinuierliche Übergebrauch weiter betrieben wird, kann kein Behandlungsverfahren eine entscheidende und nachhaltige Besserung erzielen. Es gibt keine grundlegende Lösung des Problems, als eine kontrollierte und systematische Schmerzmittel-Einnahmepause [3, 7, 8, 11].

    Führt die alleinige Information und Anleitung des Patienten nicht zur Beendigung des Medikamenten-Übergebrauchs, ist eine Medikamentenpause oder eine Entzugsbehandlung erforderlich. Diese kann ambulant, tagesklinisch-teilstationär oder stationär erfolgen. In unkomplizierten Fällen unterscheiden sich die Ergebnisse der gewählten Organisationsform nicht. In komplizierten Fällen ist die stationäre Entzugsbehandlung im Rahmen eines multimodalen Behandlungskonzepts signifikant überlegen. [2, 10, 11, 13, 14, 16]

    Literatur

    1. Chanraud S, Di Scala G, Dilharreguy B et al. (2014) Brain functional connectivity and morphology changes in medication-overuse headache: Clue for dependence-related processes? Cephalalgia : an international journal of headache

    2. Creac’h C, Frappe P, Cancade M et al. (2011) In-patient versus out-patient withdrawal programmes for medication overuse headache: a 2-year randomized trial. Cephalalgia : an international journal of headache 31:1189-1198

    3. Göbel H (2012) Die Kopfschmerzen. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelona, Budapest

    4. Hagen K, Albretsen C, Vilming ST et al. (2011) A 4-year follow-up of patients with medication-overuse headache previously included in a randomized multicentre study. The journal of headache and pain 12:315-322

    5. Hagen K, Linde M, Steiner TJ et al. (2012) Risk factors for medication-overuse headache: an 11-year follow-up study. The Nord-Trondelag Health Studies. Pain 153:56-61

    6. Hagen K, Stovner LJ (2011) A randomized controlled trial on medication-overuse headache: outcome after 1 and 4 years. Acta neurologica Scandinavica. Supplementum:38-43

    7. Headache Classification Committee of the International Headache S (2013) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia : an international journal of headache 33:629-808

    8. Headache Classification Subcommittee of the International Headache S (2004) The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia : an international journal of headache 24 Suppl 1:9-160

    9. Le Grand SM, Supornsilpchai W, Saengjaroentham C et al. (2011) Serotonin depletion leads to cortical hyperexcitability and trigeminal nociceptive facilitation via the nitric oxide pathway. Headache 51:1152-1160

    10. Munksgaard SB, Bendtsen L, Jensen RH (2012) Detoxification of medication-overuse headache by a multidisciplinary treatment programme is highly effective: a comparison of two consecutive treatment methods in an open-label design. Cephalalgia : an international journal of headache 32:834-844

    11. Olesen J (2012) Detoxification for medication overuse headache is the primary task. Cephalalgia : an international journal of headache 32:420-422

    12. Radat F, Chanraud S, Di Scala G et al. (2013) Psychological and neuropsychological correlates of dependence-related behaviour in Medication Overuse Headaches: a one year follow-up study. The journal of headache and pain 14:59

    13. Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J et al. (2006) Advice alone vs. structured detoxification programmes for medication overuse headache: a prospective, randomized, open-label trial in transformed migraine patients with low medical needs. Cephalalgia : an international journal of headache 26:1097-1105

    14. Rossi P, Faroni JV, Nappi G (2008) Medication overuse headache: predictors and rates of relapse in migraine patients with low medical needs. A 1-year prospective study. Cephalalgia : an international journal of headache 28:1196-1200

    15. Shah AM, Bendtsen L, Zeeberg P et al. (2013) Reduction of medication costs after detoxification for medication-overuse headache. Headache 53:665-672

    16. Srikiatkhachorn A, Le Grand SM, Supornsilpchai W et al. (2014) Pathophysiology of medication overuse headache-an update. Headache 54:204-210

    17. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Cortical hyperexcitability and mechanism of medication-overuse headache. Cephalalgia : an international journal of headache 30:1101-1109

    18. Supornsilpchai W, Le Grand SM, Srikiatkhachorn A (2010) Involvement of pro-nociceptive 5-HT2A receptor in the pathogenesis of medication-overuse headache. Headache 50:185-197

    19. Supornsilpchai W, Sanguanrangsirikul S, Maneesri S et al. (2006) Serotonin depletion, cortical spreading depression, and trigeminal nociception. Headache 46:34-39

    20. Usai S, Grazzi L, Andrasik F et al. (2004) Chronic migraine with medication overuse: treatment outcome and disability at 3 years follow-up. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology 25 Suppl 3:S272-273

    21. Usai S, Grazzi L, D’amico D et al. (2008) Reduction in the impact of chronic migraine with medication overuse after day-hospital withdrawal therapy. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology 29 Suppl 1:S176-178

    Quelle Schmerzklinik Kiel

    Bettina Frank – Admin
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    Prof. Göbel hatte auf seiner Homepage schon umfassend zum MÜK aufgeklärt (Teile sind im obigen Beitrag eingestellt), ich ergänze hier noch ein wenig.

    Wie Ihr alle wisst, entsteht MÜK, wenn zu häufig über einen zu langen Zeitpunkt zu viele Triptane und/oder Schmerzmedikamente eingenommen wurden. Die Empfindlichkeit ist individuell unterschiedlich, so dass der eine schon bei ca. sechs Behandlungstagen im Monat Probleme bekommt, der andere aber erst ab 13 oder 14 Tagen.

    Wie ein MÜK entsteht, ist auch heute noch nicht ganz klar erkannt. Man nimmt aber an und Studien untermauern diese Annahme, dass eine Sensitivierung und erhöhte Erregbarkeit von trigeminalen und kortikalen (zur Hirnrinde gehörenden) Neuronen dafür verantwortlich ist. Die kortikale Übererregbarkeit finden wir ja auch bei der sog. spreading depression, die als Migräneaura über die Hirnrinde (Kortex) abläuft. (Siehe Beitrag oben)

    Triptane erhöhen per se nicht (!) die Attackenfrequenz, aber sekundär eventuell doch. Wenn wir keine Reizabschirmung einleiten und unter Triptanen weitermachen wie zuvor, kann sich das Nervensystem nicht erholen. Die super gute Wirkung der Triptane ist daher gleichzeitig die größten Gefahr, schneller in einen MÜK zu geraten. Nichts wirkt effektiver, schonender und nachhaltiger als Triptane. Sie sind die absolute Nr. 1 in der Kopfschmerztherapie und ermöglichen uns ein weitgehend unbeschwertes Leben trotz dieser Schmerzkrankheit. Das Triptan kann den Schmerz schnell komplett kupieren, so dass wir weitermachen können, den Beruf nicht verlieren, uns um die Familie kümmern und auch noch die Freizeit genießen können. Das ist auf der einen Seite gut und wichtig, auf der anderen aber mit Vorsicht zu genießen.

    Wie wir wissen, läuft die Migräne im Hintergrund weiter, durch das Triptan wird nur die weitere Ausschüttung der Neurotransmitter gestoppt. Es kreisen aber oft schon genug entzündungserregende Neurotransmitter im Blut, die ja auch schon Schaden anrichten können. Die körpereigene Schmerzabwehr schafft es aber meist, diese in Schach zu halten. Die eigene Schmerzabwehr wird deutlich unterstützt, wenn wir trotz behandelter Attacke für zumindest eine gewisse Reizabschirmung sorgen. Das geht natürlich nicht immer, ist ja mit unserem Leben oft nicht vereinbar. Dafür haben wir ja auch die Triptane. Man muss aber den berühmten goldenen Mittelweg für sich selbst finden. Behandeln wir zu oft und machen wir mit kupierter Migräneattacke einfach immer weiter, als würde nicht im Hintergrund die Migräne weiterlaufen, riskieren wir mit der Zeit einen MÜK. Die Schmerzrezeptoren stumpfen immer mehr ab, können immer weniger selbst regulieren, wir brauchen immer öfter Hilfe von außen (Triptane, Schmerzmedikamente), die wiederum dafür sorgen, dass sich der fatale Kreislauf verstärkt.

    Fazit: Die gute Wirkung der Triptane ist gleichzeitig die größte Gefahr für die Entstehung eines MÜK, wenn man die empfohlenen max. 10 Behandlungstage im Monat nicht einhält. Die 10/20-Regel ist nur ein grober Richtwert, der keine Pflicht und kein Gesetz ist. Sie soll als Orientierungshilfe fungieren (bitte Kopfschmerzkalender wie z. B. unsere „Migräne App“ nutzen) und sie soll das Wissen bereitstellen, dass zu viele Akutmedikamente eine neue Baustelle, nämlich den Medikamentenübergebrauchskopfschmerz, zur Folge haben können.

    Triptane, die im Rahmen dieser Regel (die individuell angepasst werden muss!) eingenommen werden, erhöhen die Attackenfrequenz nicht!

    Es stauen sich zu viele Neurotransmitter an den Synapsen (es gab dazu mal ein schönes Video, wie sich Glutamat an den Synapsen staut), diese können nicht schnell genug abgebaut werden, es kreisen zu viele im Blut, diese lösen die neurogene Entzündung aus, welche wiederum Attacken starten lassen. NSARs wie z. B. Naproxen können helfen, die Entzündung zu bekämpfen, wirken anders als Triptane und zwar wie klassische Schmerzmedikamente. Sie helfen bei Migräne in aller Regel nur in der Kombination mit den Triptanen, die Wirkung ist dann zweigleisig: Triptane (sie sind keine Schmerzmedikamente) stoppen die übermäßige Ausschüttung der Neurotransmitter, NSARs stoppen die Entzündung, die bereits entstanden ist.

    Befindet man sich im MÜK – was ein schleichender Prozess ist -, wirken die Akutmedikamente immer schlechter. Prophylaxen greifen kaum noch, es stellt sich nach und nach ein Kopfschmerz zusätzlich zu den akuten Attacken ein, der eine Mischung aus Migräne (pochend, stechend, Übelkeit usw.) und Spannungskopfschmerz (drückend, helmartig) ist und immer mehr zunimmt, bis man dann am Ende kaum mehr schmerzfreie Stunden hat. Ein Grundschmerz ist dann immer vorhanden, darauf setzen sich noch akute Attacken. Was erschwerend dazukommt, ist, dass auch die Psyche leidet. Da die körpereigene Schmerzabwehr kaum mehr greift, gerät auch der Serotoninhaushalt durcheinander, welcher Depressionen auslösen oder vorhandene ungut verstärken kann. Hier greif dann eines ins andere, verstärkt sich gegenseitig, erschöpft immer mehr und irgendwann mal muss man gegensteuern, weil nichts mehr geht.

    Dann hilft nur noch der komplette Verzicht auf jegliche Akutmedikamente wie Triptane und/oder Schmerzmedikamente. Die erste Medikamentenpause macht man am besten unter stationären Bedingungen, da sie sehr „anstrengend“ sein kann und professionell begleitet werden muss. Hat man diese Hilfen nicht, ist das Gelingen so einer Medikamentenpause sehr unwahrscheinlich. Ist man bereits erfahren, kann man sie auch zu Hause durchführen, wenn sowohl der Arzt kompetent begleitet und unterstützt, als auch das häusliche Umfeld dafür geeignet ist.

    Liebe Grüße
    Bettina

    Julia
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    Klasse liebe Bettina und vielen Dank für diesen umfassenden und gut verständlichen Beitrag. So kann man auf diesen Text immer mal wieder hinweisen, wenn Fragen zu den Triptanen und MÜK auftreten.

    Dir dann jetzt auch noch einen schönen Sonntag,
    Julia

    Bettina Frank – Admin
    Keymaster
    Beitragsanzahl: 28242

    Sehr gerne und als Dokumentation ist es gedacht. Wäre schade, wenn man gewisse Beiträge nicht mehr wiederfindet, die man ja regelmäßig brauchen kann.

    Auch ich wünsche allen einen schönen Sonntag. 🙂

    Saxodin
    Teilnehmer
    Beitragsanzahl: 1

    Hallo zusammen,

    ich bin sehr unsicher, ob ich jetzt hier richtig bin.
    Ich habe eine Frage zu der 10 Tage Regelung und hoffe jemand hat mit dieser Angelegenheit bereits Erfahrung: Ich muss aufgrund einer aktuellen Schleimbeutelentzündung folgendes Medikament einnehmen: Etoricoxib. Soweit ich weiß, ist das das Gleiche wie früher Acoxia. Das muss ich ja in der Migräne APP als Medikamententag eintragen. Somit zählt das auch für die 10 Tage Regelung. Wie geht man nun damit um, wenn man dieses Medikament aufgrund der anderen Erkrankung 14 Tage einnehmen muss???? Schlittere ich damit geradewegs in den MÜK?

    Danke für Eure Hilfe.
    Viele Grüße
    Nadine

    sternchen
    Teilnehmer
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    Hallo Nadine,

    grundsätzlich gehört auch Acoxia mit in die 10/20 Regel. Bei Acoxia geschieht es vielleicht nicht ganz so schnell. Da die 10/20 Regel aber eben eine Regel ist, und nichts Festgeschriebenes, muss jede Person, wenn nötig, für sich selbst austesten wie schnell sie in den MÜK geröt. Ich kenne eine Menge Migräniker, die ohne weiteres auch mal 2 oder auch 3 Monate 12 oder sogar 15 Akutmedikamente einnehmen ohne in den MÜK zu geraten. Es ist also ein Richtwert, und kein MUSS. Der MÜK ist eigentlich auch ein schleichender Prozess. Man ruscht dort langsam hinein und ist nicht mit Einnahme der 10. Tablette drin.

    Für den Fall, bei Beschwerden täglich Akutmedikamente einnehmen zu müssen, gilt die Regel, dass man sich zunächst um das Problem kümmert, und die nötigen Medikamente dafür einnimmt, und als nächstes kümmert man sich um einen eventuellen MÜK. Dieser muss ja nicht zwangsläufig eintreten.

    Für dich, den Schleimbeutel, und deinen Kopf alles Gute ?
    Ste